| 研究課題/領域番号 |
63638507
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| 研究種目 |
重点領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
東田 陽博 金沢大学, 医学部, 教授 (30093066)
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| 研究分担者 |
横山 茂 金沢大学, 医学部, 助手 (00210633)
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| 研究期間 (年度) |
1988
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| 研究課題ステータス |
完了 (1988年度)
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| 配分額 *注記 |
1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
1988年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | シナプス形成 / アセチールコリン遊離 / 神経筋接合 / 遊離促進 / イノシトールリン脂質 / 細胞内Ca / ニューロブラストーマ |
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| 研究概要 |
伝達物質遊離能に関して、シナプス伝達の短期的変調を行うホスホイノシトールリン脂質代謝物に注目し、それらの作用から遊離に必須の要素を組織培養下の形成されたシナプスを用いて抽出した。以下具体的な結果について述べる。
1.ニューロブラストーマ雑種NG108-15やその他の細胞の培養を行った。
2.新生ラット後肢より筋細胞を分離培養し横紋筋を形成させる。前処理しない100〜200万個のNG108-15細胞を重層培養した。
3.プロスタグランジンを加え分化させた。
4.3日後に筋細胞線維に刺入したガラス微小管電極によりシナプス電位(MEPP)を記録し、シナプス結合を同定した。
イノシトール代謝を上昇させるブラジキニン投与によりアセチールコリン遊離が促進した。この促進は
(1)細胞外のCaを除いても生じた。さらに、
(2)Buによりニューロブラストーマ細胞の膜電位変化を抑制した状態でも生じた。
以上の結果から、イノシトール三リン酸依存的Ca^2の上昇のみでアセチールコリンの遊離が促進される事が証明された。プレシナプス性興奮のメカニズムの一つがこれと考えられた。
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