| 配分額 *注記 |
10,400千円 (直接経費: 8,000千円、間接経費: 2,400千円)
2017年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2016年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
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| 研究実績の概要 |
シロイヌナズナにおいて、サーモスペルミンはSAC51遺伝子の翻訳促進を介して、木部分化抑制に関わる。サーモスペルミンの合成欠損変異acl5では木部が過剰に分化し、茎の伸長が抑制される。しかし、優性変異sac51-dによって、SAC51の翻訳がサーモスペルミン非依存的に促進されると、茎伸長が回復する。SAC51はSACL1, SACL2, SACL3と遺伝子ファミリーを構成するが，SACL2, SACL3にはサーモスペルミンによる翻訳促進が認められない。本研究では，サーモスペルミンの作用機構と生理機能の解明を目指した。
SAC51, SACL1のmRNAに保存されたuORFの内部に存在する，短いuORFがサーモスペルミンによるメインORFの翻訳促進制御に関わっている可能性が示唆された。ポプラ，ダイズ，ブロッコリーのSAC51ファミリー各遺伝子の5’リーダー領域をGUSレポーターと融合して調べた結果も，サーモスペルミン応答を示した遺伝子には， uORF内部に同じ読み枠で短いuORFが存在していた。単子葉類のイネでも調べた結果，保存されたuORFの内部に短いuORFがあるOsSACL3A, OsSACL3Cには，サーモスペルミン応答性が認められた。
一方，スペルミンは非生物ストレス応答に関わることが示唆されてきたが，acl5とスペルミン合成酵素変異spmsとは詳細に比較されていなかった。塩耐性を確かめた結果，acl5はNaClに対して，野生型やspms変異よりも著しく感受性が高いことがわかった。過剰な木部分化と塩耐性低下の相関から，塩水の過剰な吸収が原因と予想された。
ゲノム編集によるゼニゴケMpACL5遺伝子破壊株について，形態異常に加えて常温での熱ショック遺伝子の発現増加を見出した。しかし，変異株は高温にも塩にも高い感受性を示し，維管束植物とは異なる多機能が示唆された。
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