研究領域 | ノンコーディングRNAネオタクソノミ |
研究課題/領域番号 |
17H05609
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研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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配分区分 | 補助金 |
審査区分 |
生物系
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研究機関 | 東京大学 (2018) 国立遺伝学研究所 (2017) |
研究代表者 |
北川 大樹 東京大学, 大学院薬学系研究科(薬学部), 教授 (80605725)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
8,060千円 (直接経費: 6,200千円、間接経費: 1,860千円)
2018年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2017年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
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キーワード | lncRNA / 紡錘体 / 染色体分配 / 中心体 / 細胞分裂 / 非コードRNA / 紡錘体形成 |
研究実績の概要 |
lncRNA(長鎖非コードRNA)は幅広い生命現象に関与するが、重要な生命現象である細胞骨格の形成制御を行うものに関しては発見されていない。微小管重合をin vitroで再構成した古典的な実験からは、中心体からの微小管形成過程に機能的なRNAの存在が示唆されていたが、未だその同定には至っていない。そこで、微小管ネットワーク-中心体に局在するlncRNAの探索を行ってきた。その過程で発見された新規lncRNA、Catenaは極めて特異な性質を示した。このlncRNAは分裂中の微小管プラス端に局在し、その発現抑制は紡錘体形成、動原体-微小管結合、染色体分配に深刻な影響を与えた。Catenaは分裂期prometaphaseにおいて、微小管プラス端に局在し始めるが、その際にCLIP170に物理的に相互作用することを確認した。この結果から、このタンパク質複合体形成がその後の微小管プラス端と動原体の効率的な結合を促進していることが考えられた。本年度においては、CLIP170の活性化をCatenaがどのような構造変化を介して促進するのか? その分子機構に関して、in vitro及び細胞内における解析を行った。その結果、CatenaがCLIP170のZinc-Knucklesに相互作用し、CLIP170の構造変化を起こすことで、CLIP170が微小管に結合することができることを示唆するデータを取得することに成功した。現在は、このモデルをサポートするために各種の実験を行い、作用機構を明確化することを目的として 研究を進めている。以上のように、Catenaの細胞分裂過程における機能解析に関しては、当初予定していた以上に研究が進展している。
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現在までの達成度 (段落) |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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今後の研究の推進方策 |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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