| 研究領域 | 新光合成：光エネルギー変換システムの再最適化 |
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| 研究課題/領域番号 |
17H05730
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| 研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 京都産業大学 |
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研究代表者 |
桶川 友季 京都産業大学, 総合生命科学部, 研究助教 (10582439)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2018年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2017年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | チオレドキシン / PSIサイクリック電子伝達 / 光合成 / レドックス制御 / シロイヌナズナ / サイクリック電子伝達 / レドックス |
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| 研究実績の概要 |
光化学系I(PSI)サイクリック電子伝達は、リニア電子伝達と同様に光合成と光防御機構に不可欠であることが証明されているが、その制御機構についてはあまり明らかになっていない。プロトン駆動力の形成に寄与するPSI サイクリック電子伝達の制御機構を明らかにすることはプロトン駆動力制御のネットワークの全貌解明に必要である。
本年度は前年度に引き続き、チオレドキシン(Trx)がPSI サイクリック電子伝達を制御することを明らかにすることと、その制御においてTrx が標的とするタンパク質を同定することを目的に研究を進めた。
前年度の研究から葉緑体ストロマに5グループあるTrxのうちm型Trx(Trx m3を除く)が特異的にPSIサイクリック電子伝達活性を抑制することを明らかにすることができた。そこで本年度はm型Trx が2 つあるPSI サイクリック電子伝達経路のどちらを抑制するかを調べるために、PSI サイクリック電子伝達の２つの変異株、crr2、pgr5 を用いて解析をおこなった結果、m型Trx がPGR5/PGRL1 依存の経路を抑制することを明らかにした。
また、m 型Trx がどのタンパク質を標的とし、PSI サイクリック電子伝達を抑制しているかを明らかにすることを試みた。植物個体から抽出したタンパク質を非還元条件で電気泳動し、m型Trx 特異的な抗体を用いて検出した結果、m型Trx が何らかのタンパク質と相互作用している結果が得られた。分子量からPGRL1 がその候補の1 つとして考えられたため、PGRL1 特異的な抗体を用いて同様の実験をおこなったところ、同じ分子量の位置にバンドが確認できた。またそれぞれの欠損変異株でそのバンドが検出できないという結果から、PGRL1 がm 型Trx の標的タンパク質である可能性が示唆する結果を得ることができた。
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| 現在までの達成度 (段落) |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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