| 研究領域 | ネオウイルス学：生命源流から超個体、そしてエコ・スフィアーへ |
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| 研究課題/領域番号 |
17H05814
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| 研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
小林 剛 大阪大学, 微生物病研究所, 准教授 (90324847)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2018年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2017年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | レオウイルス / p17 / コウモリ / 共生 |
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| 研究実績の概要 |
エボラウイルス、ニパウイルスなどのウイルスはヒトに致死性感染を引き起こす一方で、それらの自然宿主であるコウモリでは目立った病原性を示さないことが知られている。このように自然宿主とウイルスとの間には共生関係が築かれていると考えられるが、その理解は進んでいない。
p17は、細胞融合活性を有するレオウイルスグループがコードするタンパク質であるが、その機能については不明である。p17の機能を理解するため、コウモリを自然宿主とするネルソンベイレオウイルス（NBV）のリバースジェネティクス系を用いてp17欠損ウイルス（p17-null）を作製し、解析を行った。その結果、p17-nullのウイルス複製効率がNBVの自然宿主であるルーセットオオコウモリの細胞株（DemKT1）でのみ、顕著に低下することを発見した。この結果は、NBV p17が自然宿主であるコウモリ細胞での特異的なウイルス複製制御に関与していることを示唆している。さらに、p17が核に移行し、コウモリ細胞でのみ、NBVのウイルス複製増強因子であるFASTの機能を制御することを見出した。現在、コウモリ細胞においてウイルス複製制御に関わるp17と相互作用する宿主因子の同定研究ならびにp17がFASTの機能を制御する詳細なメカニズムの解明を目指し、解析を行っている。これまで、コウモリを自然宿主とするウイルスにおいて、自然宿主特異的に作用するウイルス性因子に関する研究は進んでいない。p17のコウモリ細胞における特異的な複製制御機構について解析を続けることで、ウイルスとその自然宿主であるコウモリ間における共生機構の解明につながると期待される。
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| 現在までの達成度 (段落) |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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