| 研究領域 | 宇宙からひも解く新たな生命制御機構の統合的理解 |
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| 研究課題/領域番号 |
18H04974
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| 研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 岐阜大学 |
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研究代表者 |
安部 力 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (10585235)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2019年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2018年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 前庭系 / 自律神経系 / C1神経細胞 / オプトジェネティクス / 可塑性 / 交感神経 / 副交感神経 / 唾液 / ケモジェネティクス |
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| 研究実績の概要 |
地球に帰還した宇宙飛行士や高齢者では自律神経を介する生理機能調節力低下がみられ，この原因のひとつとして前庭系の可塑が示唆されている。延髄のC1神経細胞はストレス応答の要であることから，前庭系可塑がC1神経細胞の性質を変えている可能性が考えられる。しかし，前庭系からC1神経細胞への経路や可塑メカニズムが不明であるため，生理機能調節力低下に対する予防法や治療法が見つかっていない。
前年度に行った研究から，重力変化による前庭系可塑がその下流であるC1神経細胞の性質を変え，自律神経や視床下部-下垂体-副腎系の制御不全が起こることで生理機能低下が生じている可能性が考えられた。本年度は，前庭神経核の老化抑制遺伝子Klothoに注目し，この遺伝子と前庭系可塑との関係について調べた。
末梢前庭器破壊や微小重力環境下飼育では重力入力が慢性的に遮断されているため，前庭神経核の老化抑制遺伝子Klotho発現が低下する。マウスを過重力環境下で飼育しても前庭神経核の老化抑制遺伝子Klothoの発現が低下した。過去の研究結果から，これには，過重量環境下での活動量低下に伴う前庭系へのphasicな入力低下が原因として考えられた（Abe et al., J Appl Physiol, 2009）。このことから，前庭神経核神経細胞の応答性低下の原因として，前庭神経核のKlotho遺伝子発現低下が示唆された。今後は，前庭神経核のKlotho遺伝子除去による前庭機能への影響を調べていく。
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| 現在までの達成度 (段落) |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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