研究領域 | 細胞システムの自律周期とその変調が駆動する植物の発生 |
研究課題/領域番号 |
20H05408
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研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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配分区分 | 補助金 |
審査区分 |
生物系
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研究機関 | 金沢大学 |
研究代表者 |
伊藤 正樹 金沢大学, 生命理工学系, 教授 (10242851)
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研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2022-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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配分額 *注記 |
7,540千円 (直接経費: 5,800千円、間接経費: 1,740千円)
2021年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2020年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
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キーワード | 細胞周期 / 細胞分裂 / 転写制御 / シロイヌナズナ / 細胞増殖 / 細胞サイズ / ストレス応答 / チェックポイント |
研究開始時の研究の概要 |
植物の発生、成長は遺伝的にプログラムされた細胞増殖により支えられています。また、植物をとりまく環境条件が変化すると、細胞増殖を制御する仕組みが積極的に作動し、植物の成長を調節します。本研究では、発生過程におけるプログラムされた細胞増殖制御に我々が発見したDREAM complexと呼ばれるタンパク質複合体が関わっている可能性を探ります。また、ストレス下で作動する細胞増殖制御の仕組みについても独自に同定した転写因子が深く関わっていることが示唆されており、本研究によりこの可能性について検証し、ストレス下で細胞増殖を抑制する新奇のメカニズムの解明を目指します。
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研究実績の概要 |
DREAM complexは広範囲の細胞周期遺伝子を制御する大きなタンパク質複合体として注目されている。DREAM構成因子の1つをコードするTCXファミリーには、気孔前駆細胞に特異的なSOL1とSOL2が存在する。sol1 sol2二重変異体が気孔前駆細胞の過剰な分裂による特徴的な異常を示すことを明らかにした。flp変異体は同様の特徴的な異常を示し、原因遺伝子FLPはR2R3型Myb転写因子をコードしている。sol1 sol2 flpの三重変異体の解析から、これらの変異が相乗的作用すること、flp myb88二重変異体のトランスクリプトームの変化が、DREAM構成因子の変異により生じる変化と良く一致することから、FLPはDREAM complexに類似した組織特異的な複合体を形成して機能している可能性が考えられた。 GRAS型転写因子SCL28は、細胞サイズを適切にコントロールする制御因子であり、SMRファミリーのCDK阻害タンパク質をコードする複数の遺伝子に直接結合することを明らかにしている。SMRの誘導的過剰発現体では、SMR発現の強さと細胞サイズに相関があることわかった。またsmr多重変異体では、細胞サイズが低下していること、またscl28変異による細胞サイズへの影響が小さくなることがわかった。つまりSCL28は標的遺伝子であるSMRを通じて細胞サイズを制御していることが明らかになった。また、SCL28の発現量が様々に変化した植物を用いて解析したところ、細胞サイズはSCL28の発現量と相関するが、葉一枚当たりの細胞数は、SCL28発現量と逆相関することにより、葉全体の大きさはSCL28の発現量によりあまり影響を受けないことがわかった。この結果から、SCL28は器官全体の成長に影響することなく、定量的に細胞サイズをコントロールすることができる新しい制御因子であることが明らかになった。
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現在までの達成度 (段落) |
令和3年度が最終年度であるため、記入しない。
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今後の研究の推進方策 |
令和3年度が最終年度であるため、記入しない。
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