| 研究概要 |
メリステムに存在する幹細胞は,自己複製し幹細胞を再生産するとともに,葉や花などの側生器官が分化するための細胞を供給する,本研究は,単子葉類のモデル植物であるイネを研究材料とし,幹細胞の維持に関わる遺伝子の機能を解析しメリステム構築・維持の制御機構を解明するとともに,メリステムから分化する側生器官の発生機構を明らかにすることを目的として行った.
ペプチド性のシグナル分子をコードするFCP1とFCP2を同時に誘導的機能抑制を行った結果,メリステムの形態に異常が認められ,未分化細胞のマーカーであるOSH1の発現が上昇していた.これらのことから,FCP1とFCP2が,茎頂分裂組織における幹細胞維持の負の制御因子であることが強く示唆された.
rod-like lemma(rol)変異体は,小穂器官に多面的な表現型を示すこの変異の原因となる遺伝子を単離した結果,この変異の原因遺伝子は,ta-siRNAという低分子RNAの生合成に関わるRNA-dependent RNA polymeraseをコードし,SHOOTLESS2の弱いアレルであることが判明した.さらに,この変異体の表現型や向背軸極性に関わる遺伝子の発現パターンを解析し,雄ずいの向背軸極性の確立に関するユニークなメカニズムを明らかにした.すなわち,雄ずい発生の極初期には,一般の側生器官と同様にメリステムに対して向背軸が形成されるが,少し発生が進むとその向背軸極性の再編成が行われ,初期の軸とは90度回転した半葯単位の2つの向背軸が形成される.一方,花糸は発生中に完全に背軸化される.したがって,雄ずいの向背軸の極性制御は,葯と花糸において独立に制御されていると推定された.この雄ずいの向背軸極性の制御機構のモデルは,被子植物一般に普遍的に適用できると考えている.
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