| 研究領域 | 免疫系自己-形成・識別とその異常 |
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| 研究課題/領域番号 |
22021028
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
熊ノ郷 淳 大阪大学, 微生物病研究所, 教授 (10294125)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
9,900千円 (直接経費: 9,900千円)
2011年度: 4,900千円 (直接経費: 4,900千円)
2010年度: 5,000千円 (直接経費: 5,000千円)
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| キーワード | セマフォリン / 自己免疫疾患 / Sema4A |
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| 研究概要 |
神経ガイダンス因子として同定されてきたセマフォリン分子群は、近年、血管新生、器官形成、癌抑制および免疫応答制御など多彩な作用を有することが報告されている。我々はこれまで、セマフォリンの免疫応答制御活性及び骨代謝疾患への関与を明らかにしてきた。これまでの本特定研究において(平成20-21年度、公募研究)主としてセマフォリンの自己免疫疾患への関与に焦点を当て、(1)Sema4Aが自己免疫性心筋炎の発症に関与すること、(2)マクロファージより産生されるSema4Dが自己免疫、腫瘍免疫を含む病態形成に関与すること、(3)セマフォリンシグナルに関与する新たなシグナル分子FARP2の同定などの成果を挙げている。本研究計画では、これまでの本特定領域研究で明らかとなったセマフォリン及びセマフォリンシグナル分子の免疫制御活性ならびに破骨細胞分化制御活性に着目し、その分子機構を明らかにするとともに、セマフォリンを標的にした自己免疫疾患制御法の開発に繋げることを目的にしている。今年度の成果としては、多発性硬化症患者血清中でSema4Aが高値を示すこと、またSema4AがTh17分化に重要であることを示唆する所見も得た。またクラス7型Sema7A欠損マウスを用いた解析により、炎症性腸疾患モデルマウスにおいてSema7Aが保護作用を有することも明らかにしている。これら一連の成果により、自己免疫疾患治療においてセマフォリンが標的分子と成ることが示唆された。
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