研究領域 | マルチモードオートファジー:多彩な経路と選択性が織り成す自己分解系の理解 |
研究課題/領域番号 |
22H04638
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研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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配分区分 | 補助金 |
審査区分 |
生物系
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研究機関 | 東京大学 |
研究代表者 |
桑原 知樹 東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 講師 (10533903)
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研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2024-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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配分額 *注記 |
5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2023年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2022年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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キーワード | オートファジー / リソソーム / ATG結合系 / 神経変性 / LRRK2 |
研究開始時の研究の概要 |
ATG12-5-16L1を含むATG結合系はオートファジーにおいてLC3をオートファゴソーム二重膜に結合させるが、エンドリソソーム一重膜にLC3を結合させる非オートファジー機能も知られている。しかしその役割やメカニズムは不明な点が多い。我々はパーキンソン病病因キナーゼLRRK2がこのATG非オートファジー機能に鍵分子として関与し、リソソーム恒常性を維持する可能性を見出した。そこで本研究では、細胞におけるこの新規ATG非オートファジー機能の詳細を解明するとともに、非オートファジー機能欠損マウスの解析をすすめ、神経変性との関係など成体における役割を明らかにする。
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