| 研究領域 | 植物メリステムと器官の発生を支える情報統御系 |
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| 研究課題/領域番号 |
23012022
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
森 仁志 名古屋大学, 生命農学研究科, 教授 (20220014)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2013-03-31
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| 研究課題ステータス |
採択後辞退 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
6,400千円 (直接経費: 6,400千円)
2012年度: 3,200千円 (直接経費: 3,200千円)
2011年度: 3,200千円 (直接経費: 3,200千円)
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| キーワード | 頂芽優勢 / 休眠 / サイトカイニン / オーキシン / 腋芽 / エンドウ / ストリゴラクトン |
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| 研究概要 |
頂芽優勢は頂芽が腋芽の成長を抑制して優先的に成長する現象である。これまでの研究代表者の研究から、頂芽優勢におけるオーキシンの働きは、サイトカイニン生合成のカギとなるIPT(isopentenyltransferase遺伝子)の茎における発現を抑制することであるという結論に至った。本研究では、エンドウのIPT遺伝子(PsIPT2)を用いて、オーキシンによるPsIPT2転写を抑制する分子機構と、サイトカイニンによる腋芽休眠解除の分子機構を明らかにすることを目的として研究を行った。
PsIPT2プロモーターにレポーターとしてGUSを連結したPsIPT2プロモーター::GUSをシロイヌナズナに導入した。この形質転換体にオーキシン処理したところ、GUSの転写が抑制されて、GUSの生成・活性がないことが確認された。そこで、この変異体を重イオンで処理し、オーキシンによる転写抑制を受けなくなった変異体を選抜した。選抜した突然変異体の原因遺伝子を同定するために、現在、変異体を栽培・育成している。
腋芽の休眠解除機構について、サイトカイニンだけでなく、ストリゴラクトンが存在することにより休眠解除が維持されると考えられている。休眠腋芽にはストリゴラクトンが蓄積すると考えられているが、休眠腋芽から抽出した物質を分析したところ、ストリゴラクトンではなく、その変換体と推定される物質が検出された。現在、その精製を進めている。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
エンドウにおけるPsIPT2のオーキシン応答性を検証するために、PsIPT2プロモーター::GUSのエンドウへの導入・発現系の確立を試みているが、成功していない。シロイヌナズナ形質転換体を用いて、PsIPT2プロモーターにシグナルを伝達する因子の検索も試みているが、有力な候補因子を同定できていない。
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| 今後の研究の推進方策 |
PsIPT2プロモーター::GUS導入シロイヌナズナから重イオン処理によって選抜した、オーキシンによる転写抑制を受けなくなった変異体について、原因遺伝子の同定に取り組む。また、休眠腋芽抽出液から検出されたストリゴラクトン関連物質の精製を進め、休眠解除における本物質の機能について解析する。エンドウへのPsIPT2プロモーター::GUSの導入・発現系の確立に引き続き取り組むが、同時に、モデルシステムとしてPsIPT2プロモーター::GUS導入シロイヌナズナを用いて、PsIPT2プロモーターにシグナルを伝達する因子の探索を進める。
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