| 研究領域 | 配偶子幹細胞制御機構 |
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| 研究課題/領域番号 |
23116705
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| 研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 東北大学 (2012)
奈良先端科学技術大学院大学 (2011) |
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研究代表者 |
齋藤 大介 東北大学, 国際高等研究教育機構, 助教 (90403360)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2013-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
11,440千円 (直接経費: 8,800千円、間接経費: 2,640千円)
2012年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2011年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
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| キーワード | 鳥類 / 始原生殖細胞 / ニッチ / 細胞移動 / 血管 / 発生生物学 / 生殖幹細胞 / 生殖巣 / 誘引 / 移動 |
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| 研究概要 |
(1)世界で始めて血管内PGCの細胞挙動を捉えることに成功：in vivo transfection法およびレクチン染色法により、生きた胚の血管内におけるPGCの可視化に成功した。そこに独自のライブイメージング技術（卵外培養法とコンフォーカル顕微鏡による観察）を組み合わせ、血管内におけるPGCの細胞挙動を世界で始めて捉えた。PGCは血流内を受動的に流されて移動することを実証した。また、循環移動を停止する特定の毛細血管の特定と、その際の細胞挙動を捉えることに成功した。
(2)血管内PGCが循環移動を停止する際のメカニズム：ライブ観察の結果から、PGCの循環停止に関わる一つの要因として、PGCの大きさ・硬さといった物理的な要因が重要であると仮説を立てた。実際にPGCと同じ直径をもつ人工物は、PGCと同様に特定の毛細血管において循環移動を停止することから、大きさという要因の重要性を示すことができた。また、循環移動停止に関与する分子を特定するスクリーニング解析から、PGC自身においてはcKit、Rhoファミリー、FGF・Wntシグナル、カドヘリンが必要であること、移動の場である特定毛細血管の形成には、MMPの活性とBMPシグナルが必要であること、まだ作用点は不明ではあるがWntシグナルの必要も見えてきた。
(3)PGC移動のゴールである生殖腺の初期形成メカニズム：生殖腺形成に関わる転写因子カスケードの研究はある程度進んでいるが、発生初期の生殖腺誘導機構に関してはほとんど理解されていなかった。我々は内胚葉から一過的に分泌されるshhが中間中胚葉に作用することで生殖腺が誘導されることを明らかにした。
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| 現在までの達成度 (区分) |
理由
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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