| 研究領域 | 生命素子による転写環境とエネルギー代謝のクロストーク制御 |
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| 研究課題/領域番号 |
24116525
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| 研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
深澤 壽太郎 広島大学, 理学(系)研究科(研究院), 助教 (90385550)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
9,360千円 (直接経費: 7,200千円、間接経費: 2,160千円)
2013年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2012年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
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| キーワード | 植物ホルモン / 転写制御 / 信号伝達 / 翻訳後修飾 |
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| 研究実績の概要 |
ジベレリン（GA）は、生命素子の一つイソプレンユニットから合成され、発芽、成長、開花を制御する植物ホルモンである。GAの転写代謝システムの基幹はフィードバック制御による恒常性維持である。フィードバック制御ではGA信号伝達系を介してGA代謝酵素遺伝子群の発現が調節される。GA信号伝達では核内信号伝達抑制因子DELLAタンパク質の分解が鍵反応である。GA受容体とSCF複合体によるGA依存的なDELLAの分解機構が明らかにされたが、DELLAの下流に位置する転写因子は不明であった。これまでに、DELLAと相互作用する転写因子GAF1を単離した。DELLAはGAF1のco-activatorであり、GAF1結合因子として同定したTPRはco-repressorとして機能することを明らかにした。GAF1複合体はGA依存的に転写促進複合体から抑制複合体に機能転換し、GAの転写代謝システムにおいて主要な役割を担っている。今年度は、GAF1複合体の標的遺伝子の同定と発現制御機構の解析、変異型GAF1タンパク質を発現させた形質転換体の解析を行った。GAF1複合体の標的遺伝子として複数のGA生合成、GA受容体遺伝子を同定した。さらに、DELLAと結合しない変異型GAF１は、DELLAの蓄積による植物の矮化形質を回復することから、これまでに同定した GA生合成、GA 信号伝達因子とは別の標的遺伝子が存在する可能性を示した。
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| 現在までの達成度 (段落) |
平成25年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 現在までの達成度 (区分) |
理由
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
平成25年度が最終年度であるため、記入しない。
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