研究領域 | ユビキチンネオバイオロジー:拡大するタンパク質制御システム |
研究課題/領域番号 |
25112501
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研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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配分区分 | 補助金 |
審査区分 |
生物系
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研究機関 | 北海道大学 |
研究代表者 |
山口 淳二 北海道大学, 理学(系)研究科(研究院), 教授 (10183120)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
10,400千円 (直接経費: 8,000千円、間接経費: 2,400千円)
2014年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
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キーワード | ユビキチンリガーゼ / 植物免疫 / 膜交通 / 葉緑体 / 植物 |
研究実績の概要 |
本研究では「ユビキチン修飾による膜交通と葉緑体形成制御機構の解明」を目指し,3研究課題に取組んでいる。H26年度は以下のような成果を得た。 本年度の研究実施計画 計画2)ユビキチン修飾による膜交通-植物免疫制御機構の解析: ATL31と相互作用するSNAREタンパク質SYP121は,植物の病害抵抗性と深いかかわりを持つ。糸状菌であるうどん粉病菌を植物に感染させると,SYP121欠損変異植物syp121-1では野生型(WT)と較べて抵抗性が劇的に減少するのに対し,ATL31過剰発現植物ATL31oxでは,抵抗性が上昇する。この抵抗性には,パピラという細胞壁の肥厚化が関与している。パピラは,カロース等の細胞壁成分がゴルジ体からの小胞輸送により感染箇所に分泌されることで形成される。解析の結果,i) 膜局在型ATL31によるSNAREタンパク質のユビキチン化→ii) パピラ形成部位の決定→iii) 細胞壁の肥厚化(パピラ形成)→iv) 病原体抵抗性の亢進,という一連の膜交通-植物免疫シグナル伝達制御反応に関する仮説を証明し,論文発表した(Plant Physiol. 2014)。 計画3)ユビキチン修飾による葉緑体形成制御機構の解析: 植物プロテアソームと相互作用するタンパク質のプロテオーム解析により,複数の葉緑体局体タンパク質が同定された。詳細な研究解析の結果,i) プロテアソームサブユニットRPT2aは,複数の葉緑体タンパク質移行トランジットペプチド(以下cTP)と相互作用すること,また,ii) LTA2のような葉緑体タンパク質は,ユビキチンリガーゼAtCHIPと相互作用すること,等を証明し,論文発表した(J. Proteome Res, 2014)。これにより,ユビキチン修飾による新たな制御機構-タンパク質のオルガネラ移行制御-の可能性を示唆した。
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現在までの達成度 (段落) |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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今後の研究の推進方策 |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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