公募研究
新学術領域研究(研究領域提案型)
哺乳類心筋細胞は胎生期に活発に増殖し、心臓の形態形成に寄与するが、生後、その増殖を停止し、二度と増殖しない。また、多くの哺乳類では、この不可逆的な増殖停止の直前に、多数の単核の心筋細胞が二核細胞（細胞質分裂が起こらない）になり増殖停止し、残りの細胞も単核のまま増殖停止する。本研究は、心筋細胞が最終的に単核細胞、二核細胞になる運命および生後14日付近で増殖停止を起こす運命が、いつ、どのような仕組みで決定されるか、また、その仕組みと中心体制御との関連の解明を目的とする。本年度は、昨年発見した生後マウスの心筋細胞では中心体シグナル（γ-チューブリンシグナル）が増加することに注目し、研究を進め、以下を明らかにした。(1) 増加した中心体シグナルは微小管形成中心として機能している可能性が高い。(2) 中心体シグナルの増加とともに心筋細胞内の微小管構造が核周辺から筋繊維に添っての配向へと大きく変化する。(3) centrin-GFP トランスジェニックマウスを用いた解析により(1)での中心小体の個数は正常で、γ-チューブリンシグナルが中心小体と独立に増加することが判明した。(4) p21/p27 ノックアウトマウス、または野生型で認められる二核細胞の分裂細胞の中には紡錘体が多極化しているもの、また、三核細胞や四核細胞の中に異常核（核のサイズなど）が見つかった。以上の結果から、中心体シグナルは生後、心筋細胞の微小管再構成のために増加すること、その結果、もし、二核細胞が新たな核分裂に入っても正常な核分裂が阻害される可能性が示された。
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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すべて 雑誌論文 (11件) (うち査読あり 5件、 オープンアクセス 1件) 学会発表 (26件) (うち招待講演 8件) 備考 (4件)
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