| 研究領域 | 食欲と脂肪蓄積の制御と破綻の分子基盤の解明 |
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| 研究課題/領域番号 |
25126728
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| 研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 生理学研究所 |
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研究代表者 |
岡本 士毅 生理学研究所, 発達生理学研究系, 助教 (40342919)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
7,020千円 (直接経費: 5,400千円、間接経費: 1,620千円)
2014年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2013年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
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| キーワード | TNF-alpha / 白色脂肪組織 / AgRP |
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| 研究実績の概要 |
摂食促進神経ペプチドAgRPをマウス脳室内に投与すると、腹部脂肪組織の一つである副睾丸周囲脂肪組織(epiWAT)の脂肪組織内マクロファージにおいて、TNF-alpha mRNA産生が選択的に高まる事を見出した。中枢からの調節経路として交感神経系に着目し、epiWATでのノルエピネフリン代謝回転を測定した所、AgRP投与によって有意に活性が抑制された。この抑制は交感神経の外科的切除、カテコールアミン受容体拮抗薬により消失したが、別の脂肪組織である皮下鼠蹊部脂肪組織では全く抑制されず、抑制調節機構に選択性がある事を見出した。この脂肪組織内での早期に生じるTNF-alpha mRNA産生増加は、新規遊走マクロファージではなく元々脂肪組織内に存在するマクロファージ由来であり、カテコールアミン刺激によるcAMPの上昇によってサイトカイン誘導シグナルを抑制した。これは脂肪組織を支配する交感神経には、脂肪分解刺激のみならず、恒常的な炎症抑制を担う機構が存在していると考えられた。この結果は論文投稿し、レビュー中である。
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| 現在までの達成度 (段落) |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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