• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

MHCクラスIIによる新規自己指向性免疫制御機構の解明

公募研究

研究領域生体防御における自己認識の「功」と「罪」
研究課題/領域番号 25H01847
研究種目

学術変革領域研究(A)

配分区分補助金
審査区分 学術変革領域研究区分(Ⅲ)
研究機関東京大学

研究代表者

瀬戸口 留可  東京大学, 大学院薬学系研究科(薬学部), 准教授 (50415204)

研究期間 (年度) 2025-04-01 – 2027-03-31
研究課題ステータス 交付 (2025年度)
配分額 *注記
7,150千円 (直接経費: 5,500千円、間接経費: 1,650千円)
2025年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
キーワード大腸恒常性 / CD8 T細胞 / 自己抗原 / 腸内細菌
研究開始時の研究の概要

CD4 T細胞がいないMHCクラスII(MHCII)欠損マウスは大腸炎を自然発症するため、CD4 T細胞以外の細胞による炎症誘導機構を研究できるモデルであるが、その発症機構は未解明である。我々は、MHCII欠損により大腸CD8 T細胞が腸内細菌依存的にIFN-γ産生を亢進し大腸炎を惹起することを見出した。MHCII欠損によるIFN-γ産生亢進は、CD4 T細胞欠損と、MHCIIと免疫抑制分子LAG-3の結合によるCD8 T細胞の抑制破綻の両者に起因することを示唆する結果も得ている。本研究では、腸内微生物を含む自己構成成分の関与を中心に、MHCIIによる自己指向性免疫の制御機構の解明を目指す。

URL: 

公開日: 2025-04-17   更新日: 2025-06-20  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi