研究領域 | 生体防御における自己認識の「功」と「罪」 |
研究課題/領域番号 |
25H01847
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研究種目 |
学術変革領域研究(A)
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配分区分 | 補助金 |
審査区分 |
学術変革領域研究区分(Ⅲ)
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研究機関 | 東京大学 |
研究代表者 |
瀬戸口 留可 東京大学, 大学院薬学系研究科(薬学部), 准教授 (50415204)
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研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2027-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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配分額 *注記 |
7,150千円 (直接経費: 5,500千円、間接経費: 1,650千円)
2025年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
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キーワード | 大腸恒常性 / CD8 T細胞 / 自己抗原 / 腸内細菌 |
研究開始時の研究の概要 |
CD4 T細胞がいないMHCクラスII(MHCII)欠損マウスは大腸炎を自然発症するため、CD4 T細胞以外の細胞による炎症誘導機構を研究できるモデルであるが、その発症機構は未解明である。我々は、MHCII欠損により大腸CD8 T細胞が腸内細菌依存的にIFN-γ産生を亢進し大腸炎を惹起することを見出した。MHCII欠損によるIFN-γ産生亢進は、CD4 T細胞欠損と、MHCIIと免疫抑制分子LAG-3の結合によるCD8 T細胞の抑制破綻の両者に起因することを示唆する結果も得ている。本研究では、腸内微生物を含む自己構成成分の関与を中心に、MHCIIによる自己指向性免疫の制御機構の解明を目指す。
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