免疫センサー補体成分C1qによるB細胞自己寛容維持と自己免疫疾患発症制御機序の解明

• 研究領域: 生体防御における自己認識の「功」と「罪」
• 研究課題/領域番号: 25H01873
• 研究種目: 学術変革領域研究(A)
• 配分区分: 補助金
• 審査区分: 学術変革領域研究区分(Ⅲ)
• 研究機関: 日本大学
• 研究代表者: 鍔田 武志 日本大学, 歯学部, 客員教授 (80197756)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 7,150千円 (直接経費: 5,500千円、間接経費: 1,650千円); 2025年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
• キーワード: C1q / SLE / アポトーシス / 自己反応性B細胞 / CD72

研究開始時の研究の概要

補体古典経路の最初の分子C1qは免疫複合体を認識する以外に、種々の微生物を直接認識し、補体経路の活性化などによりこれら微生物を排除する「免疫センサー」である。また、C1qはphosphatidyl serineやcalreticulinなどの自己分子を認識し、アポトーシス細胞のブレブやアポトーシス小体に結合する。これまでヒトのC1q欠損症などの解析から、C1qがSLE発症抑制の重要な因子であり、補体経路とは独立にSLE発症を強力に抑制することが示されている。本研究では、C1qが補体経路とは独立にSLE発症を抑制する仕組みの解明を行う。