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細胞周期を通じた染色体構造変換における非コードDNA領域の役割

公募研究

研究領域ゲノムを支える非コードDNA領域の機能
研究課題/領域番号 26114718
研究種目

新学術領域研究(研究領域提案型)

配分区分補助金
審査区分 生物系
研究機関公益財団法人がん研究会

研究代表者

広田 亨  公益財団法人がん研究会, その他部局等, その他 (50421368)

研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2016-03-31
研究課題ステータス 中途終了 (2015年度)
配分額 *注記
11,050千円 (直接経費: 8,500千円、間接経費: 2,550千円)
2015年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2014年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
キーワードクロマチン / 染色体構造 / コンデンシン複合体 / SMC5/6複合体 / コンデンシン / トポイソメラーゼ / 未解構造
研究実績の概要

ゲノム情報を担うクロマチンは細胞周期の進行とともに大規模な構造変換を繰り返す。なかでも細胞分裂はクロマチン構造を損ねる可能性の高い細胞周期イベントであり、複製した姉妹DNA鎖間が解けていない構造「未解構造」の残存による染色体分配の失敗からゲノム不安定性に陥ることが知られている。繰り返し配列が多い非コード領域は、複製に際してこの未解構造が発生しがちであり、その解消機能が特に重要であると考えられる。昨年度までの研究で、Smc5/6複合体を不活性化すると、非コード領域に生じた未解構造を解消できなくなり、染色体が適正に構築されず分配の際に無数のDNAブリッジを発生することを見出したので、本年度は、このDNAブリッジをもたらす未解構造の成因について、姉妹染色分体形成の顕微鏡的解析方法を活用して解析を進めた。まず、複製に関連した未解構造を解析するために、分染色できるBrdU誘導体で細胞をパルスラベル、クロマチン線維を展開、一定時間に進んだ複製を可視化した。この方法で、Smc5/6を不活性化したときの複製と未解構造との関連性を調べたところ、トポイソメラーゼおよびコンデンシンIIの局在も大きく変化していることが分かった。つまりDNAの複製後の構造からM期の染色体を構築するまでには、Smc5/6と分離を促進するトポイソメラーゼとコンデンシンの三者が協調してはたらくという作業仮説が導き出された。こうした観察から「分離と凝縮の協調」を非コード領域において典型的にみることができると考えられた。

現在までの達成度 (段落)

27年度が最終年度であるため、記入しない。

今後の研究の推進方策

27年度が最終年度であるため、記入しない。

報告書

(2件)
  • 2015 実績報告書
  • 2014 実績報告書
  • 研究成果

    (11件)

すべて 2015 その他

すべて 雑誌論文 (3件) (うち国際共著 1件、 査読あり 2件、 オープンアクセス 2件) 学会発表 (6件) (うち招待講演 6件) 備考 (2件)

  • [雑誌論文] Clarifying the role of condensins in shaping chromosomes2015

    • 著者名/発表者名
      Nagasaka, K. and Hirota, T.
    • 雑誌名

      Nature Cell Biology

      巻: 17 号: 6 ページ: 711-713

    • DOI

      10.1038/ncb3183

    • 関連する報告書
      2015 実績報告書 2014 実績報告書
    • 査読あり / オープンアクセス
  • [雑誌論文] Esco1 Acetylates Cohesin via a Mechanism Different from That of Esco22015

    • 著者名/発表者名
      Masashi Minamino, Mai Ishibashi, Ryuichiro Nakato, Kazuhiro Akiyama, Hiroshi Tanaka, Yuki Kato, Lumi Negishi, Toru Hirota, Takashi Sutani, Masashige Bando, Katsuhiko Shirahige
    • 雑誌名

      Current Biology

      巻: 25 号: 13 ページ: 1694-1706

    • DOI

      10.1016/j.cub.2015.05.017

    • 関連する報告書
      2015 実績報告書 2014 実績報告書
    • 査読あり / オープンアクセス / 国際共著
  • [雑誌論文] 染色体不安定性の成因2015

    • 著者名/発表者名
      小西 惇、松高 愛、広田 亨
    • 雑誌名

      細胞

      巻: 47 ページ: 5-8

    • 関連する報告書
      2015 実績報告書 2014 実績報告書
  • [学会発表] A system level deficiency of the chromosomal passenger complex in cancer cells2015

    • 著者名/発表者名
      Toru Hirota
    • 学会等名
      The 74th Annual Meeting of the Japanese Cancer Association
    • 発表場所
      名古屋
    • 年月日
      2015-10-08
    • 関連する報告書
      2015 実績報告書 2014 実績報告書
    • 招待講演
  • [学会発表] An origin of chromosome missegregation in mitosis2015

    • 著者名/発表者名
      Toru Hirota
    • 学会等名
      The 27th International Conference of the Korean Society for Molecular and Cellular Biology
    • 発表場所
      Seoul
    • 年月日
      2015-09-21
    • 関連する報告書
      2015 実績報告書 2014 実績報告書
    • 招待講演
  • [学会発表] がん細胞における染色体制御システムの破綻:明かされつつある染色体不安定性の分子背景2015

    • 著者名/発表者名
      広田 亨
    • 学会等名
      新学術領域「がん研究分野の特性等を踏まえた支援活動」公開シンポジウム
    • 発表場所
      東京
    • 年月日
      2015-09-09
    • 関連する報告書
      2015 実績報告書 2014 実績報告書
    • 招待講演
  • [学会発表] がんと染色体2015

    • 著者名/発表者名
      広田 亨
    • 学会等名
      第69回日本臨床細胞学会細胞検査士教育セミナー
    • 発表場所
      東京
    • 年月日
      2015-08-30
    • 関連する報告書
      2015 実績報告書 2014 実績報告書
    • 招待講演
  • [学会発表] Dynamic deformation of kinetochores controls mitotic progression2015

    • 著者名/発表者名
      Toru Hirota
    • 学会等名
      EMBO Workshop Dynamic Kinetochore
    • 発表場所
      openhagen
    • 年月日
      2015-05-18 – 2015-05-22
    • 関連する報告書
      2014 実績報告書
    • 招待講演
  • [学会発表] Dynamic deformation of kinetochores controls mitotic progression2015

    • 著者名/発表者名
      Toru Hirota
    • 学会等名
      EMBO Workshop Dynamic Kinetochore
    • 発表場所
      Copenhagen
    • 年月日
      2015-05-18
    • 関連する報告書
      2015 実績報告書
    • 招待講演
  • [備考] がん研究所実験病理部

    • URL

      http://www.jfcr.or.jp/tci/exppathol/

    • 関連する報告書
      2015 実績報告書 2014 実績報告書
  • [備考] がん研究会がん研究所

    • URL

      http://www.jfcr.or.jp/laboratory/index.html

    • 関連する報告書
      2015 実績報告書 2014 実績報告書

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公開日: 2014-04-04   更新日: 2018-03-28  

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