研究領域 | 植物の成長可塑性を支える環境認識と記憶の自律分散型統御システム |
研究課題/領域番号 |
15H05961
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研究機関 | 国立研究開発法人理化学研究所 |
研究代表者 |
杉本 慶子 国立研究開発法人理化学研究所, 環境資源科学研究センター, チームリーダー (30455349)
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研究期間 (年度) |
2015-06-29 – 2020-03-31
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キーワード | エピジェネティックス / ヒストン修飾 / 細胞リプログラミング / 傷害ストレス / シロイヌナズナ |
研究実績の概要 |
植物細胞は一般的に動物細胞に比べて分化全能性を発揮しやすく、一旦分化した細胞が傷害ストレスなどの過酷な環境刺激に応答して脱分化、再分化するが、その分子機構はほとんど解明されていない。本研究では、環境ストレスがクロマチン状態によって規定される細胞記憶をリセットすることにより細胞リプログラミングを誘導するという仮説を検証し、その分子機構を解明する。具体的には植物のエピジェネティックな細胞記憶の分子実体の解明、細胞リプログラミングを誘導する環境シグナル伝達機構の解明、環境ストレスによる細胞リプログラミングの分子機構の解明を目指している。先行研究から、シロイヌナズナでは傷害及び高温ストレスがWIND1-4を初めとするリプログラミング遺伝子の発現を誘導することを見いだしている。今年度はこれらの環境ストレスによって発生する初期シグナル分子の探索を進め、これらのシグナルがリプログラミング遺伝子の発現を誘導する転写制御ネットワークの解析を進めた。今年度は特に高温ストレス応答のシグナル伝達に関与することが知られる転写因子群が細胞リプログラミングを制御することを見いだし、その分子機構の解明を進めた。またWIND1遺伝子の発現が幹細胞維持に関与する転写因子ERF115とその相互作用因子PAT1によって制御されること、またWIND1が茎葉再生を促進するENHANCER OF SHOOT REGENERATION 1 (ESR1) 遺伝子の発現を直接誘導することで傷口からの再生を促進することを明らかにした。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
これまでに細胞リプログラミングを誘導する環境シグナル伝達機構の一部の解明に成功し、今年度はWIND1-ESR1経路に関する論文をPlant Cell誌に発表することができた。またヒストン修飾を介した植物のエピジェネティックな細胞記憶の分子実体の解明にも着手し、ChIP-seq, RNA-seqの実験系を順調に立ち上げることができた。
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今後の研究の推進方策 |
これまでに同定したリプログラミング遺伝子の多くは非ストレス条件下ではPRC2によるH3K27me3を受け発現抑制されるが、ストレス条件下で発現が誘導される。今後はこうしたエピジェネティックな発現抑制が解除される仕組みの解明を進める。ストレス条件下におけるリプログラミング遺伝子近傍のクロマチン修飾の変化を解析し、ヒストンの脱メチル化やアセチル化の変化と遺伝子発現制御との関係を解析する。
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