| 研究領域 | スクラップ＆ビルドによる脳機能の動的制御 |
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| 研究課題/領域番号 |
16H06456
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| 研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
榎本 和生 東京大学, 大学院理学系研究科(理学部), 教授 (80300953)
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| 研究分担者 |
小澤 岳昌 東京大学, 大学院理学系研究科(理学部), 教授 (40302806)
今井 猛 九州大学, 医学研究院, 教授 (70509851)
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| 研究期間 (年度) |
2016-06-30 – 2021-03-31
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| キーワード | 可塑性 / シナプス / 樹状突起 / ショウジョウバエ / 変態 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、変態期におけるショウジョウバエ感覚ニューロンの回路リモデリングを解析モデルとして、シナプス、軸索、樹状突起など神経コンパートメントを、ニューロンが選択的に除去・再生する分子細胞メカニズムを明らかにすることが目的である。感覚ニューロンの軸索末端に位置するプレシナプスが、変態期の初期24時間に除去されることを新たに発見した。さらに、分子遺伝学的な網羅的スクリーニングを実施し、複数の候補因子を単離した。これらの候補因子の解析から、軸索末端の局所においてタンパク質分解システムが、シナプスの選択的な除去の制御に関わる可能性を見出した。
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| 自由記述の分野 |
神経科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
脳神経回路の可塑性と頑強性は、神経細胞が自らの突起やシナプスの一部を選択的に除去もしくは付加できる能力に起因するが、その制御メカニズムについてはほとんど理解されていない。本研究を推進することにより、神経回路スクラップ＆ビルドを制御する新たな分子細胞基盤と作動原理を明らかにし、研究分野を牽引できる可能性が高い。また、神経回路スクラップ＆ビルド異常が自閉症など発達障害の一因であることが指摘されており、本研究を推進することにより、神経回路スクラップ＆ビルドを担う基本分子メカニズムを明らかにすることは、将来的に発達障害の予防や治療に貢献し得る基礎データやモデルシステムを提供できる可能性がある
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