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2020 年度 研究成果報告書

金属・薬剤によるネオ・セルフの生成機構

計画研究

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研究領域ネオ・セルフの生成・機能・構造
研究課題/領域番号 16H06497
研究種目

新学術領域研究(研究領域提案型)

配分区分補助金
審査区分 生物系
研究機関東北大学

研究代表者

小笠原 康悦  東北大学, 加齢医学研究所, 教授 (30323603)

研究期間 (年度) 2016-06-30 – 2021-03-31
キーワードMHC
研究成果の概要

本研究では、ネオ・セルフとしてハプテンによって修飾された抗原ペプチド-MHC複合体の分子メカニズムを調べた。そのために、金属などのハプテンと反応する T 細胞受容体を分析した。パラジウムを使用して、金属アレルギーマウスモデルを用いて金属アレルギー特異的T細胞受容体を特定した。さらに、細胞培養系により、抗原ペプチド-MHC 複合体が パラジウム溶液によって変化し、MHC の発現が一過性に低下することを見出した。 つまり、抗原ペプチド-MHC複合体の挙動がT細胞受容体のレパートリーの変化を誘導した。我々の発見は、抗原ペプチド-MHC複合体の挙動がネオ・セルフである可能性を示唆している。

自由記述の分野

免疫学

研究成果の学術的意義や社会的意義

本研究では、金属がハプテンとして機能するだけでなく、抗原ペプチド-MHC 複合体が パラジウム溶液によって変化し、MHC の発現が一過性に低下することを見出した。 つまり、抗原ペプチド-MHC複合体の挙動がT細胞受容体のレパートリーの変化を誘導した。我々の発見は、MHCの挙動を変化させることで、MHCが新たな自己抗原を認識する機構であるネオ・セルフという現象を示す結果を得た。すなわち、ネオ・セルフという概念の実証を示したという学術的意義を持つ。

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公開日: 2022-01-27  

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