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光は光合成の電子伝達を駆動するのに必須であるが、過剰な光の受容は活性酸素の生成を介して光合成装置を破壊する。植物は、電子伝達に連動して起こるチラコイドルーメンの酸性化をモニターすることで、電子伝達にブレーキをかける。光傷害を回避しつつ、最大光合成活性を維持するには、このブレーキのかかりが、環境に対して最適化される必要がある。
KEA3はチラコイド膜に局在するH+/K+アンチポーターであり、プロトン濃度勾配を膜電位に置き換えることで、ブレーキの迅速な解除に働く。KEA3の過剰発現は、ブレーキを軽減し、変動光下で、光化学系Ⅰの光傷害を引き起こすことを報告している。一方、Flvは、光化学系Ⅰから電子を吸い出す安全弁として機能する。そこで、KEA3の過剰発現株にFlvの安全弁を加えたところ、形質転換体は、変動光下で、野生株を凌ぐ光合成を行うことを明らかにした。
PTOXは、Flv同様、電子の安全弁として機能するが、Flvが光化学系Ⅰの下流から電子を引き抜くのに対し、プラストキノンプールから電子を引き抜く。クラミドモナスの強力なPTOX2をシロイヌナズナに導入した。pgr5変異株は、サイクリック電子伝達を欠損し、電子伝達にブレーキをかけられない。pgr5変異株背景にPTOX2を導入したところ、ルーメンが酸性化し、NPQが誘導された。しかしながら、光化学系Ⅰは還元されたままであった。この表現型から、サイクリック電子伝達が、ルーメンの酸性化を介して電子伝達のブレーキをかけるのに加えて、光化学系Ⅰの受容側の電子をプラストキノンプールに移す働きがあることを提唱した。
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