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NF-kB転写因子は、炎症や免疫応答において多様な遺伝子発現を誘起するが、その分子基盤には不明な点が多い。本研究では、免疫B細胞、乳がん細胞、アトピー性皮膚炎のモデルを用い、イメージングや次世代シーケンスから得られる多様なオミクスデータを定量的に解析することで、NF-kBの機能発現を明らかにした。その結果、NF-kBによる標的遺伝子の発現増強には、エンハンサーやプロモーター領域におけるクロマチンの開口とNF-kB分子のDNA結合数が重要であることが示された。また、NF-kBは、液液相分離（LLPS）様の状態を核内に引き起こし、遺伝子発現の細胞不均一性を増大させることが示された。
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