計画研究
特定領域研究
味覚セルセンサーのモーダルシフトによる細胞応答・個体応答の変化を検索し、甘味センサーは食欲調節物質のレプチンとエンドカンナビノイドによって相互拮抗的な感度調節を受けること、マウスの甘味抑制ペプチド(ヒトに無効)・グルマリンはその甘味受容体T1r3の細胞外ドメイン(一部T1r2)に働くこと、塩味センサーはENaCチャネルの3種のサブユニットの内、αサブユニットのアミノ酸変異がモーダルシフトをもたらすことが判明した。
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