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未受精卵における細胞周期の停止、受精による細胞周期の開始、および受精しなかった場合の細胞死について、解析した。
1. ヒトデ成熟未受精卵はG1期に停止して受精を待つ。この停止は、Mos-MAPKの直下での"dual lock"-Rsk(p90 ribosomal S6 kinase)を介した経路によるS期への移行抑制と、Rskを介さない経路によるM期への移行抑制-によって実現されることを見出した。そこで、後者の経路について解析した結果、MAPKが、cyclin Aとcyclin Bのタンパク合成を、poly(A)鎖の伸長非依存的に抑制していることが判明した。この際のMAPKの標的の同定が、次の課題である。
2. ヒトデ受精卵においては、G1期からS期の間に、雌雄両前核の接近と融合がおこる。これらは、間期に起こるにもかかわらず、M期に機能するcyclin B-Cdk1の低レベルの活性を必要とすることを見出した。そこで、この際のCdk1活性の役割について検討した結果、精子星状体の形成に必要であり、さらに、精子中心体の分離にも必要である可能性が判明した。これらによって、雌雄両前核の移動と接触が可能になると考えられる。
3. ヒトデ卵は減数分裂を完了すると約8時間後に同調的なアポトーシス過程を経て、死滅する。受精すれば死を免れ発生する。減数分裂完了後8時間以内では平なぜカスパーゼ活性が検出されないのかについて検討した。抗ヒトデカスパーゼ抗体を作製し、プロカスパーゼがいつ切断されるのかをウエスタンブロットで確かめた結果、カスパーゼ活性が上昇するのにあわせて、プロカスパーゼ量が減少することが判明した。この事実は、減数分裂完了後8時間後にプロカスパーゼの切断が起こることを示唆している。これとMAPKの不活性化との相関の解明が、次の課題である。
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