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1. これまでにツメガエル成熟卵において、Mos/MAPK経路がErp1を安定化・活性化することで卵成熟停止(Meta-II停止)を引き起こすことを示した。今回さらに、Erp1の活性制御機構を生化学的手法で詳細に解析し、これまで未同定のN末端の複数のセリン残基の脱リン酸化がErp1の活性化に重要であることを示した。また、Erp1のC末端領域が活性制御に必須であることを見出した。
2. 多機能キナーゼであるPlx1が受精に際して正の細胞周期因子Cdc25C及び負の因子Myt1と結合することを見出した。さらに、この結合とリン酸化によって、Cdc25Cが活性化される一方、Myt1が不活性化され、卵割期における早いCdc2の活性化が可能になることが示された。
3. MBTでは、Cdc25A以外にWeel/Myt1キナーゼもATR/Chk1経路の標的になる可能性があろ。実際、Chk1はin vivo及びin vitroでWeel(母性WeelA)のC末端をリン酸化し、その活性を阻害することで、MBTでの細胞周期伸長に関与することが示された。
4. 分担者研究:mRNAのpoly(A)鎖伸長を阻害することで翻訳効率を低下させることが可能な、モルフォリノオリゴヌクレオチドを門いた新規アンチセンス法を開発した。
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