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1.卵成熟におけるMos-MAPK経路におけるErplの活性制御の解析:前年までの研究の発展に伴い、Mos-MAPK経路によるErpl-APC/Cの相互作用の促進機構の解析を推進した。その結果、ErplのC末端ドッキングモチーフにMos-MAPK経路が阻害的に働くことを示した。
2.正の胚性細胞周期因子の機能解析:申請者らは最近Cdc25BやサイクリンE2がMBT直後から発現されることを見出した。そこで、これらの正の(胚性)細胞周期因子の発現をモルフォリーノオリゴやsiRNA法で阻害し、それらが原腸胚期後での細胞周期リモデリングで機能することを示した。
3.負の胚性細胞周期因子の機能解析:一方申請者らは、胚性型Wee1(WEE1B)やCKIの一種が原腸胚期に発現することも見出しているこれらの負の(胚性)細胞周期因子の発現を上記モルフォリーノオリゴ/siRNA法で阻害し、それらが脊索等の形成に関与することを示した。
4.分担者研究:中期胞胚遷移で始まる転写反応に関与するキナーゼP-TEFbのゼブラフィッシュ触媒サブユニットCdk9タンパク質は、卵由来で初期胚に安定に存在する。そこで、Cdk9タンパク質に対するポリクローナル抗体を複数作製し、活性中和抗体候補を取得することができた。
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