計画研究
本研究では、メリステムを支える新しい遺伝子を見いだし、メリステムを構成する細胞の間のシグナル伝達とメリステムの性質を与える遺伝子のネットワークの仕組みを理解することを目的とする。茎頂メリステムに増殖能を与える遺伝子であるWUSとESR1,2を過剰発現すると、植物ホルモン非依存的にカルスとして増殖する。私たちは、WUS遺伝子とESR1遺伝子は相互に発現を促進しあっていることを見出した。また、esr1,2二重変異体においてWUSを活性化した時の遺伝子発現プロファイルを調べ、ESRI,2依存的な遺伝子発現変化と、非依存的な遺伝子発現変化があることを見出した。また、WUSの下流で働く未報告の転写因子を見出した。その遺伝子の過剰発現で茎頂分裂組織の肥大を引き起こし、ノックダウンにより茎頂の活性の低下を引き起こした。この転写因子は茎頂分裂組織の新たな調節因子と考えられる。植物の地上部(シュートと呼ぶ)は茎頂分裂組織、根は根端分裂組織に由来する。本研究では、根端分裂組織で発現しているある転写因子遺伝子の抑制をした時、根がシュートの性質を持つこと、逆に、異所的にシュートで発現させるとシュートに不定根が形成されることを見出した。この発見は、相反するシュートと根のアイデンティティー決定の仕組みに迫るものであると考えている。この遺伝子を異所的に発現させた時、また、この遺伝子に転写抑制ドメインを融合させて植物で発現した時の遺伝子発現プロファイルを調べ、アイデンティティー決定の制御因子候補を得た。
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