計画研究
特定領域研究
オーキシンの偏差分布に関与するpid のエンハンサーとして機能するMACCHI-BOU(MAB4)は、PIN タンパク質が細胞膜から内部に取り込まれる過程に関与した。また、基本的転写共役因子メディエーターの制御複合体(CDK8 サブユニット) を構成するAtMed13(MAB2)は、他のメディエーター構成因子やTPL タンパクの安定性を介してAUX/IAA によるARF の活性化の抑制に寄与していた。茎頂メリステム形成と茎頂メリステムの機能調節に関与するR タンパク質の恒常活性型変異体uni-1D のサプレッサーを多数単離し、その原因遺伝子を次世代シークエンサー等を用いて同定した。ERECTA(ER)受容体キナーゼもサプレッサーであったが、ER ファミリーの因子群の機能欠損によるuni-1D 変異の抑圧過程でサイトカイニン合成酵素の活性上昇やサイトカイニン信号伝達系の活性化の抑圧も生じる事が明らかになった。さらに、内胞から分泌されるEPFL 型ペプチドが篩部伴細胞でERECTA 受容体に受容されるという内皮・篩部コミュニケーションが花序の形態制御機構で機能することを明らかにした。 そして、ERECTA ファミリー受容体群が、茎頂でのサイトカイニンによる幹細胞制御に機能冗長的に関わる知見を得た。
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