| 研究概要 |
FT蛋白質の輸送を制御する分子機構に関しては、T7タグを付加したFT蛋白質をシロイヌナズナの熱ショックプロモーターの制御下で発現させる形質転換植物を用い、温度処理による局部的な一過発現誘導系により、発現誘導後のFT蛋白質の輸送と下流の事象のタイムコースの解析をおこなった。約50箇所について1アミノ酸置換を導入した変異型FT蛋白質を熱ショックプロモーターの制御下で発現させる形質転換植物の作出し、大半のものが全身発現で花成を促進できることを確認した。これにより、FT蛋白質の茎頂への移動に重要なアミノ酸残基についての手がかりを得たい。一方、ソース葉維管束で発現するプロモーターの制御下でFT-T7蛋白質を発現しft変異が相補されている形質転換植物を親株にして、相補が失われた抑圧変異体のスクリーニングのスクリーニングを進めており、抑圧変異体が得られ始めている。
茎頂メリステムにおけるFT蛋白質の作用機序に関しては、FD蛋白質のリン酸化の実証とリン酸化酵素の同定・解析は継続している。ft, tsf, tfl1, fd, soc1, lfy変異間の多重変異体の解析結果から、TFL1蛋白質がFDとの結合を介して花芽分裂組織遺伝子の転写を抑制している可能性が考えられることから、解析を進めた。FT蛋白質と相互作用する新規因子として、腋芽メリステムの成長調節に関わるTCP12 (BRC2), TCP18 (BRC1)に焦点を当てて解析を進めた。FILを含むYABBYファミリー、KANADIなどとFT蛋白質の相互作用についても解析を進めており、BiFCにより、これらがFTと相互作用することを確認した。以前の遺伝学的なスクリーニングにより見いだした転写メディエータのサブユニットMed12/CRPについても解析を進め、転写メディエータの花成制御における役割の一端が明らかになりつつある。
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