研究項目1では、プラナリアでは明らかになっていないGSC(配偶子幹細胞)およびニッチ細胞の存在を明らかにするために、ショウジョウバエのGSC/ニッチ・システムに関与しているβカテニンに注目した。プラナリアでは2種類のβカテニンホモログが知られている。有性化過程中にのみDr-bCAT1は卵巣、精巣に、Dr-bCAT2は卵巣といった生殖器官に特異的に発現がみられた。これらの遺伝子のノックダウンにより生殖巣形成に異常(卵巣、精巣の過形成)がみられた。また、プラナリア配偶子幹細胞と予想されている生殖巣のDr-nanos発現細胞に特異的に発現しているアミノ酸トランスポーターDr-slc38Aを発見した。生殖巣に特異的に発現しているアミノ酸トランスポーターの報告はこれまでにない。Dr-slc38Aのノックダウンでも生殖巣の過形成が起こることから、プラナリアのGSC/ニッチ・システムへの関与が予想される。 研究項目2では、プラナリアの遺伝子導入系の確立に臨んでいるが達成できていない。 研究項目3では、有性化現象は多数の異なる有性化因子が相加相乗的に働き有性化を引き起こしていることがわかっていた。現在、卵巣誘導に関与するTrpを含む有性化活性の強い画分で得られている物質の質量分析を行なっている。有性化の効果に種特異性がないことは以前から知られていた。系統的に有性化効果がどこまで有効であるかを調べたところ、扁形動物門三岐腸目内に限定的であることが示唆された。三岐腸目が他の扁形動物と解剖学的に決定的に異なるのが、卵黄腺を有していることである。最近、卵黄腺に有性化に引き起こすに必要十分な有性化因子が含まれていること、Trpが卵黄腺に豊富に含まれていることを明らかにした。今後、卵黄腺に注目して研究を行なうことで、有性化因子の理解がより進むと期待できる。
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