|
病原細菌Pseudomonas syringaeが気孔を開くために利用するシロイヌナズナの遺伝子の解析を進めた。P. sryingaeによるこの遺伝子の発現誘導と気孔開口の因果関係の証明を目指し、P. sryingaeによるこの遺伝子の発現誘導に必要なシス配列のゲノム編集による欠失を試みたが、形質転換体は多数得られたものの、変異導入個体は得られなかった。そこで、シロイヌナズナとその近縁種が示すP. syirngaeによる気孔開口に対する感受性の違いに着目した研究を進めた。P. syirngaeはシロイヌナズナの気孔を開くが、その近縁種であるEutrema salsugineum の気孔を開くことができない。また、気孔開口の誘導に必要なシロイヌナズナ遺伝子のオルソログは、E. salsugineumではP. syringaeによって発現誘導されないことをこれまでに明らかにしている。これらの植物種を利用したプロモータースワップ実験から、P. syringaeによる当該遺伝子の発現誘導が気孔開口に必要であることを示した。
他方、シロイヌナズナに対して病原性を示さないP. paralactis（Ppr）による気孔開口に関する研究を進めた。比較ゲノム解析より、PprはIII型分泌装置の構成遺伝子を有していることが明らかになった。病原細菌による気孔開口では、III型分泌装置によって分泌されるタンパク質が関与するという報告がある。しかし、III型分泌装置の構成に必須の遺伝子を破壊したPprは気孔開口を誘導した。一方、Pprの培養上清に気孔開口誘導活性があることを見出した。この活性は熱処理後も維持されていたころから、Pprは熱に強い分子を分泌し気孔開口を誘導することが示唆された。さらに、Pprはシロイヌナズナに長期定着し生長を促進すること、環境変化に応じた気孔開口を調節することを見出した。
|
