| 研究領域 | 感染・炎症が加速する発がんスパイラルとその遮断に向けた制がんベクトル変換 |
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| 研究課題/領域番号 |
22114002
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| 研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
畠山 昌則 東京大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (40189551)
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| 研究分担者 |
紙谷 尚子 東京大学, 大学院医学系研究科, 講師 (40279352)
武藤 弘行 自治医科大学, 医学部, 准教授 (50322392)
堤 良平 東京大学, 大学院医学系研究科, 助教 (50435872)
齊藤 康弘 東京大学, 大学院医学系研究科, 助教 (30613004)
高橋 昌史 東京大学, 大学院医学系研究科, 助教 (00624496)
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | がん / 感染症 / 胃がん / ヘリコバクター・ピロリ / 炎症 |
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| 研究成果の概要 |
cagA陽性ヘリコバクター・ピロリ菌の持続感染は、胃がん発症にきわめて重要な役割を担う。cagA遺伝子がコードするCagAタンパク質はピロリ菌が保有するミクロの注射針により胃上皮細胞内に直接注入された後、異常な足場タンパク質として発がん活性を発揮する。本研究では、CagAタンパク質の三次元分子構造を明らかにした。さらに、CagAが標的細胞膜を通過する機構ならびに侵入したCagAが障害する細胞内シグナル伝達系の本態を解明した。加えて、CagAと炎症応答が互いに機能を増強しあい、発がんプロセスを促す負のスパイラルが生成されることを見出した。
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| 自由記述の分野 |
感染腫瘍学、分子腫瘍学
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