| 研究領域 | 感染・炎症が加速する発がんスパイラルとその遮断に向けた制がんベクトル変換 |
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| 研究課題/領域番号 |
22114007
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| 研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
谷口 維紹 東京大学, 生産技術研究所, 特任教授 (50133616)
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| 研究分担者 |
柳井 秀元 東京大学, 生産技術研究所, 特任准教授 (70431765)
根岸 英雄 東京大学, 生産技術研究所, 特任助教 (60514297)
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 発がんスパイラル / 制がんベクトル / 核酸認識システム / 炎症 / 感染 |
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| 研究成果の概要 |
炎症・免疫応答による発がんスパイラル機構の解明を目的とし、研究を推進した。その結果、自然免疫受容体Dectin-1ががん細胞上に発現するN型糖鎖構造を認識し、抗腫瘍応答を増強させることを明らかにした。実際、Dectin-1欠損マウスにおいていくつかのがん細胞の顕著な増殖を認めた。これは自然免疫応答受容体ががん細胞を認識することを示した最初の例である。一方、炎症を惹起するHMGB1分子について遺伝子のコンディショナルノックアウトマウスを樹立・解析し、HMGB1ががんの増悪に関与する証拠を得た。一連の解析結果は、発がんスパイラルの遮断・促進に関わるメカニズムの一端を明らかにしたものと考えられる
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| 自由記述の分野 |
炎症免疫制御学 分子免疫学
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