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2014 年度 研究成果報告書

SUMO化及びO-GlcNAc化によるMAPキナーゼ経路の活性制御機構と疾患

計画研究

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研究領域翻訳後修飾によるシグナル伝達制御の分子基盤と疾患発症におけるその破綻
研究課題/領域番号 22117003
研究種目

新学術領域研究(研究領域提案型)

配分区分補助金
審査区分 生物系
研究機関東京大学 (2012-2014)
名古屋大学 (2010-2011)

研究代表者

武川 睦寛  東京大学, 医科学研究所, 教授 (30322332)

研究分担者 冨田 太一郎  東京大学, 医科学研究所, 助教 (70396886)
研究期間 (年度) 2010-04-01 – 2015-03-31
キーワードシグナル伝達 / 翻訳後修飾 / MAPキナーゼ / SUMO / 上皮間葉転換 / 癌 / ストレス応答
研究成果の概要

ヒト細胞には、増殖に作用するERK経路とストレス応答に関与するp38/JNK経路という、複数のMAPK経路が存在する。これらMAPK経路の制御異常が、癌や自己免疫疾患等の病因・病態に深く関与することが知られている。しかし、その活性制御機構や疾患における異常に関しては未だ不明な点が多い。本研究において我々は、1)ERK経路の活性制御にSUMO化やO-GlcNAc化等の翻訳後修飾が関与することを見出した。2)新規ERK基質分子MCRIP1を同定し、この分子が上皮間葉転換の制御に寄与することを示した。3)p38/JNK活性の周期的な振動現象が免疫応答の制御に関与することを見出した。

自由記述の分野

分子細胞生物学

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公開日: 2016-06-03  

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