| 研究領域 | 翻訳後修飾によるシグナル伝達制御の分子基盤と疾患発症におけるその破綻 |
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| 研究課題/領域番号 |
22117005
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| 研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
高橋 雅英 名古屋大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (40183446)
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| 研究分担者 |
榎本 篤 名古屋大学, 医学系研究科, 准教授 (20432255)
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| 連携研究者 |
浅井 直也 名古屋大学, 医学系研究科, 准教授 (80273233)
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | Girdin / Aktキナーゼ / がんの進展 / がん微小環境 / 網膜血管新生 / 血管内膜肥厚 / 神経新生 |
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| 研究成果の概要 |
Girdinの機能、特にAktによるリン酸化が発生期でなく、生後あるいは成体期における血管新生および神経新生に重要であり、かつそれらの破綻が血管性網膜疾患、精神疾患、がんの進展に関わることを細胞レベル、個体レベルの研究により明らかにした。Aktリン酸化サイトに変異を導入したノックインマウスを用いて、GirdinのAktによるリン酸化が、がん組織周囲へ遊走するcanncer-associated fibroblasts(CAFs)の機能を介したがんの進展、神経膠芽腫の増殖、浸潤能、さらに血管障害による血管内膜肥厚（血管平滑筋の内膜への遊走による）などに関与していることを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
実験病理学
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