計画研究
1.植物のアルミニウム耐性遺伝子の機能同定と発現制御イネからアルミニウム耐性に関わる遺伝子を複数同定した。OsALS1は液胞膜に局在し、アルミニウムを液胞に輸送する。この遺伝子はアルミニウムによって発現が誘導され、また遺伝子が破壊されると、アルミニウム耐性が弱くなる。イネから同定したDOCS1遺伝子はreceptor-like kinaseをコードし、根の外層の細胞(表皮、外皮と厚壁細胞)の正常な形成に必要である。この遺伝子が破壊されると、金属毒性耐性が弱くなる。オオムギのアルミニウム耐性遺伝子HvAACT1の発現制御機構を調べたところ、耐性品種のHvAACT1上流にある1kbの挿入が発現量と組織局在に重要な役割を果たしていることを突き止めた。またこの遺伝子は鉄輸送遺伝子から進化してきたことも明らかにした。そのほか、ソバやライムギのアルミニウム耐性に関わる遺伝子の同定も進めた。2.マンガンの無毒化及び吸収に関与する遺伝子の同定イネのマンガン過剰耐性にニコチンアナミン-Mn錯体を輸送するOsYSL6が関与していること、マンガン吸収にOsNramp5が主な輸送体として寄与していることを突き止めた。3.他のミネラルストレス耐性遺伝子の同定BOR1のホウ素条件による分解にリシン残基とユビキチン化が関与していること、ホウ素栄養に応答した遺伝子発現制御にRNA分解が重要な役割を担っていることを明らかにした。またホウ素過剰がDNA損傷を引き起こし、コンデンシンIIが損傷を緩和することを見だした。高マグネシウムストレスに感受性のシロイヌナズナの変異株を解析し原因遺伝子がアミノ酸トランスポーターであることを明らかにした。ケイ酸トランスポーター遺伝子Lsilの発現制御領域を転写開始点上流約800bpの範囲まで限定した。
1: 当初の計画以上に進展している
いくつかのストレス耐性に関与する遺伝子機能解析は予定より早く進み、論文として発表している。
計画について特に変化がなく、今後計画通りに進む予定。
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