計画研究
１）外界のアンモニウムイオンの過不足を検知する機構： イネのOsACTPK1は、過剰のアンモニウムイオン吸収を負に制御する。このリン酸化活性は、2-OGを含み有機酸で阻害された。また、AMT1;2との相互作用の可能性が、酵母で示唆された。ACTPK1-GFPでは、AMT1;2、GS1;2、NADH-GOGAT1と同様に根の表層細胞サイトゾルで蓄積することが示唆された。現在、成果をまとめて、論文を作成中である。２）アンモニウムイオンを同化・再利用する機構： GS1;2やNADH-GOGAT1欠損変異体における分げつ数の減少は、内性ストリゴラクトンとは関連がないことが判明した。また、分げつ数の減少に関わる原因は、GS1;2の欠損によりリグニン合成が著しく阻害されることやGS1;2の分げつに連絡する維管束の師部で発現が高いことなどが判明し、リグニン合成過程でフェニルアラニンから放出されるアンモニウムイオンの同化ができないことが分げつ数の減少に影響している可能性が示唆される結果を得た。また、3つのGS1と2つのNADH-GOGATの機能についてまとめ、公表した。３）炭素や他の代謝バランスを図る機構： GS1;1欠損変異体イネ根では、光合成関連遺伝子や特定の転写因子を介すると思われる葉緑体発達が認められた。この成果を基に、論文を作成中である。４）イネ穂への窒素転流のモデリング： 枝梗維管束SEM解析や窒素転流量の解析を継続し、モデリングのための結果を集積している。
2: おおむね順調に進展している
大震災後の研究環境もほぼ整えることができ、得られた成果の公表を進めていて、進捗状況はおおむね順調と判断している。
１）外界のNH4+の過不足を検知する機構： ACTPK1によるAMT1のリン酸化機能を検討するとともに、ACTPK1タンパク質の局在の解明を行う。２）NH4+を同化・再利用する機構： 唯一残されているGS1;3の機能解析を、遺伝子破壊変異体を用いて進める。また、GS1;2やNADH-GOGAT1変異体を用いて、分げつ発達と窒素栄養の関連を経塚先生との共同研究で解析する。３）炭素や他の代謝バランスを図る機構： GS1;1のC・Nバランス制御機能の解明。４）イネ穂への窒素転流のモデリング： 佐竹先生と共同で、老化期間から穂への窒素転流モデルを構築し、他のイネ科作物への応用を目指す。
すべて 2014 2013 その他
すべて 雑誌論文 (3件) (うち査読あり 3件) 学会発表 (5件) (うち招待講演 4件) 備考 (1件)
Physiologia Plantarum
巻: in press ページ: in press
10.1111/ppl.12177
Journal of Experimental Botany
10.1093/jxb/eru103
Plant and Cell Physiology
巻: 54 ページ: 934-943
10.1093/pcp/pct046
http://www.agri.tohoku.ac.jp/cellbio/index-j.htm
