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Nestin-Creをドライバーとする神経前駆細胞選択的Reckノックアウト・マウスは一見正常に発生、成長するが、大脳新皮質の細胞構成（細胞密度の低下、神経編成、グリア細胞の増加、錐体細胞の形態変化など）と個体行動に異常（不安行動、固執行動、プレパルス抑制低下など）があることが判明した。神経（前駆）細胞の増殖、移動、分化や回路形成を解析し、解剖学的所見と行動異常の関係を明らかにすることが今後の課題である。この他、培養上皮細胞を用いた実験において、上皮-間葉転換の際にEカドヘリンの発現低下に伴ってRECKが発現上昇することを見出した。その役割は、fibronectinやintegrinの分解を抑制し、細胞移動を適正に制御することと考えられた（結城らSci Rep）。また、共同研究において、ω-3脂肪酸がマイクロRNA（miR-21）の発現抑制を介してRECK発現を亢進し、angiotensin IIによる心筋線維化に関わる線維芽細胞の移動を抑制することを報告した（SiddeshaらCell Signal）。同様に、アセチルサリチル酸がRECK発現亢進を介して、炎症性サイトカインIL-18で誘導される心臓線維芽細胞の移動を抑制することも報告した（SiddeshaらJ Cell Physiol）。
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