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染色体は世代を越えてゲノムを伝達するために機能する。その営みは頑強で、染色体の大規模な構造変化に起因するゲノム伝達機構の破綻に際しても、染色体は自らの大胆かつ柔軟な再編成によって一定の頻度でゲノム伝達機能の回復を導き出し、その再編成ゲノムを次世代に継承していく。それらは生物進化の過程で染色体に繰り返された深遠な反応で種分岐にも関わる一方で、細胞のがん化やゲノム病の発症にも関与する重大な現象である。本研究では、ゲノム伝達機能の破綻に対応したアダプテーションが世代を越えて一つの生物種内に固定される仕組みについてシステム的理解を目指している。
今年度は、昨年度までに得られた結果に基づき、新生型セントロメアを持つ染色体が遂行する減数分裂の生細胞観察を継続した。その結果、紡錘体チェックポイントに感知される欠損を生み出す新生型セントロメアを見出すことに成功した。そのセントロメアによる欠損は、配偶子形成結果には異常を与えない繊細なものであるが、第一減数分裂中期の長さを計測すると、野生型や他の新生型セントロメアよりは有意に長い時間を必要とした。紡錘体チェックポイントの中心因子mad2を欠損させると第一減数分裂中期の延長は消失する代わりに、配偶子形成に異常を来すことが判明した。そのような欠損セントロメアはヘテロクロマチンと緊密に隣接しておらず、緊密な隣接ヘテロクロマチンを人工的に誘導すると、mad2に依存した減数分裂期中期の遅延と配偶子形成能は消失した。セントロメア隣接ヘテロクロマチンの減数分裂期での機能が新たに示されると共に、新生型セントロメアが減数分裂を経て進化的に定着したセントロメアになるためには、隣接ヘテロクロマチンの獲得が不可欠であることが明らかとなった。
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