肥満におけるアディポサイトカイン異常と病態発症機構の解析

2014 年度 研究成果報告書

• 研究領域: 食欲と脂肪蓄積の制御と破綻の分子基盤の解明
• 研究課題/領域番号: 22126008
• 研究種目: 新学術領域研究(研究領域提案型)
• 配分区分: 補助金
• 審査区分: 生物系
• 研究機関: 大阪大学
• 研究代表者: 船橋 徹 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 寄附講座教授 (60243234)
• 研究分担者: 岸田 堅 大阪大学, 大学院医学(系)研究科, 非常勤講師 (10437329) ; 前田 法一 (30506308) ; 西澤 均 大阪大学, 大学院医学(系)研究科, 助教 (20379259)
• 研究期間 (年度): 2010-04-01 – 2015-03-31
• キーワード: 内科 / 糖尿病 / 循環器・高血圧

研究成果の概要

肥満形成過程早期より脂肪組織マクロファージはダイナミックに活動しS100A8阻害により抑制された。アディポネクチンは定常状態より脂肪組織間質細胞や大動脈内皮細胞に結合しており、肥満では脂肪組織間質への集積が増加、動脈硬化ではプラーク内平滑筋細胞に集積した。大動脈局在にはT-cadherinが必須であった。急性冠症候群では低アディポネクチン血症にも関わらず流血中でC1qとの複合体濃度が増加していた。アディポネクチンは新たな概念の内分泌因子と考えられた。2型糖尿病症例で全身血管エコーや内臓脂肪評価を行いメタボリックシンドローム型は特に多発性動脈硬化病変やアディポサイトカイン異常と関連していた。

自由記述の分野

内分泌代謝学