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肥満や過剰な脂肪の蓄積は様々な疾患の病態基盤となる。この研究では生理学的及び病理学的な脂肪蓄積の新規な制御機構の同定を目指した。肝臓の脂肪蓄積制御と脂肪肝の発症病理にStra13とSREBP1cによる転写制御経路やmTORC1/S6K1経路の重要性を明らかにした。また、脂肪細胞特異的PDK1欠損マウスの解析から、脂肪細胞の機能不全が脂肪肝やNASHの発症に関わることも明らかとした。さらに、PGC1αの新規アイソフォームの機能も解析し、骨格筋のエネルギー消費や褐色細胞の機能制御に重要な機能を担い、脂肪蓄積制御の重要なことも明らかとした。
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