研究領域 | 癌幹細胞を標的とする腫瘍根絶技術の新構築 |
研究課題/領域番号 |
22130008
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研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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配分区分 | 補助金 |
審査区分 |
生物系
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研究機関 | 東京医科歯科大学 |
研究代表者 |
田賀 哲也 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 教授 (40192629)
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連携研究者 |
鹿川 哲史 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 准教授 (50270484)
信久 幾夫 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 准教授 (40332879)
椨 康一 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 特任助教 (10466469)
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研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2015-03-31
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キーワード | 癌 / 癌幹細胞 / グリオーマ / ニッチ / ポリマー / マクロファージ / TAM / 鉄 |
研究成果の概要 |
ラットC6グリオーマの癌幹細胞分画を用いたスクリーニングでウレタン系ポリマーPU10が同癌幹細胞のニッチ機能を有することを見出し、PU10結合性ニッチ分子として鉄運搬蛋白トランスフェリン(Tf)を同定した。C6癌幹細胞のマウス脳内移植で形成される腫瘍中のCD204陽性腫瘍随伴マクロファージ(TAM)に3価鉄の存在を確認した。データベース解析から、グリオーマにおけるTf受容体やCD204の発現と腫瘍の悪性度に正相関を見出した。同癌幹細胞集団が産生するGM-CSFがCD204陽性TAM分化に寄与することも示した。他の結果も総合して癌幹細胞はニッチを自ら構築し癌進展を図る生存戦略を持つと考察する。
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自由記述の分野 |
幹細胞生物学
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