| 研究領域 | 統合的多階層生体機能学領域の確立とその応用 |
|---|
| 研究課題/領域番号 |
22136007
|
|---|
| 研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 審査区分 |
複合領域
|
|---|
| 研究機関 | 長崎大学 |
|---|
研究代表者 |
蒔田 直昌 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(医学系), 教授 (00312356)
|
|---|
| 研究分担者 |
前村 浩二 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(医学系), 教授 (90282649)
辻 幸臣 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(医学系), 講師 (60432217)
|
|---|
| 連携研究者 |
石川 泰輔 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(医学系), 助教 (60708692)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2015-03-31
|
| キーワード | 洞不全症候群 / MYH6 / ミオシン重鎖 / 遺伝性不整脈 |
|---|
| 研究成果の概要 |
家族性洞不全症候群(SSS)に、心房型ミオシン重鎖MYH6が関与していることが明らかとなった。本研究の目的は、新規MYH6変異(delE933)の機能解析を行うことである。免疫沈降実験から、delE933はミオシン結合タンパクCとの結合異常を介してサルコメア構造の機能連関を乱すこと、myh6ノックダウンゼブラフィッシュは徐脈をきたすこと、これを野生型MYH6は補償できるが変異MYH6にはその効果がなかった。また、delE933を安定発現させたHL-1では活動電位伝導速度が低下した。以上から、洞結節のexit blockによってSSSを発症する新しい機序が考えられた。
|
| 自由記述の分野 |
循環器内科学
|
