| 研究領域 | 統合的神経機能の制御を標的とした糖鎖の作動原理解明 |
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| 研究課題/領域番号 |
23110008
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| 研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 中部大学 (2015-2016)
名古屋大学 (2011-2014) |
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研究代表者 |
古川 鋼一 中部大学, 生命健康科学部, 教授 (80211530)
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| 研究分担者 |
鈴木 健一 京都大学, 物質－細胞統合システム拠点, 特定拠点准教授 (50423059)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | ガンングリオシド / ノックアウト / 脂質ラフト |
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| 研究成果の概要 |
脳神経系に高発現するガングリオシドの機能と作用機構につき、脂質ラフトでの制御機能を中心に、糖鎖欠損マウスを用いて解明した。ガングリオシドが、ニューロンにおいて神経健常性維持に働くことが、ニューロン特異的B4galnt1トランスジェニックにより示された。St8sia1欠損マウスの解析から、b-系列ガングリオシドが脂肪細胞からのレプチン分泌に必須であり、視床下部のレプチン受容体の機能にはa-系列ガングリオシドが必須なことが明らかになった。さらに、マウスグリオーマモデルにおいて、GD2/GD3がPDGFRalphaとYesとの複合体を形成することで、グリオーマの悪性形質を増強することが示された。
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| 自由記述の分野 |
生化学、糖鎖生物学
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