| 研究領域 | 脳内環境：恒常性維持機構とその破綻 |
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| 研究課題/領域番号 |
23111004
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| 研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
内山 安男 順天堂大学, 医学部, 教授 (10049091)
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| 連携研究者 |
小池 正人 順天堂大学, 大学院医学研究科, 教授 (80347210)
砂堀 毅彦 順天堂大学, 大学院医学研究科, 助教 (00407115)
佐々木 光穂 順天堂大学, 大学院医学研究科, 助教 (20432536)
鈴木 ちぐれ 順天堂大学, 大学院医学研究科, 助教 (40536629)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | オートファジー / リソソーム / 軸索 / カテプシンD / Atg9 / p62 / NBR1 / 選択的オートファジー |
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| 研究成果の概要 |
軸索でのタンパク質分解による品質管理を検討するため、脳特異的カテプシンD欠損（CDKO）とAtg9A欠損（Atg9AKO)マウスを解析した。CDKOマウスでは、p62/NBR1が極性のある局在を示し、軸索には侵入しないことを見出し、N末端近傍の配列が極性に関与することを解明した。このターゲットは異常なリソソームであった。Atg9AKOマウスは、生後28日までに死んだ。P15の時点で、p62/NBR1/ubiquitinは顆粒状の局在を示したが、p28になるとその量は減少した。一方、軸索と終末部では変性が増悪化した。また、同マウスは、脳梁と前交連の形成阻害が見られた。
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| 自由記述の分野 |
神経生物学
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