| 研究領域 | 脳内環境：恒常性維持機構とその破綻 |
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| 研究課題/領域番号 |
23111006
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| 研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 名古屋大学 (2013-2015)
独立行政法人理化学研究所 (2011-2012) |
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研究代表者 |
山中 宏二 名古屋大学, 環境医学研究所, 教授 (80446533)
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| 研究分担者 |
三澤 日出巳 慶應義塾大学, 薬学部, 教授 (80219617)
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| 連携研究者 |
山下 博史 京都大学, 医学研究科, 講師 (60402913)
森脇 康博 慶應義塾大学, 薬学部, 講師 (00392150)
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| 研究協力者 |
小峯 起 名古屋大学, 環境医学研究所, 助教 (00456211)
渡邊 征爾 名古屋大学, 環境医学研究所, 助教 (70633577)
遠藤 史人 名古屋大学, 環境医学研究所, 特任助教 (10713307)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 神経変性疾患 / グリア |
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| 研究成果の概要 |
本研究では筋萎縮性側索硬化症(ALS)を病態モデルシステムとして、神経変性に対する生体応答の主役としてのグリア細胞による変性神経細胞の認識機構や生体応答機構の解明についての研究を行った。グリア細胞関連の病勢悪化因子として、自然免疫関連分子のTRIF, サイトカインTGF-β1を同定した。さらに、免疫・炎症修飾物質として知られるオステオポンチン(OPN)が、ALSで神経変性抵抗性の運動神経に特異的に発現し、運動神経変性に伴って周囲に放出されて神経炎症を修飾することを見いだした。
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| 自由記述の分野 |
神経内科学
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