| 研究領域 | 脳内環境：恒常性維持機構とその破綻 |
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| 研究課題/領域番号 |
23111007
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| 研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
木山 博資 名古屋大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (00192021)
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| 研究分担者 |
桐生 寿美子 名古屋大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (70311529)
小西 博之 名古屋大学, 大学院医学系研究科, 助教 (90448746)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 神経損傷 / 運動ニューロン / グリア / ATF3 / DINE / 軸索再生 |
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| 研究成果の概要 |
損傷運動神経の生存再生に必要な神経細胞外環境とのインターラクションを解析した。損傷後ミクログリアで発現するDAP12は運動ニューロンの細胞死を促進すること、また神経に発現するDINEは軸索が筋内で分岐する際に周辺のシュワンの分化を調節していることを明らかにした。さらに、シュワンから分泌され軸索の足場を提供するPAP-IIIを同定した。同時に損傷神経特異的にCreとミトコンドリア標識GFPを発現するTgマウスを作成した。これにより、特定の分子を損傷神経特異的に欠失させること、神経損傷後のミトコンドリアダイナミクスを解析することが可能になった。このマウスを用いて他の班員との共同研究が推進された。
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| 自由記述の分野 |
神経解剖学
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