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DNA相同組換え修復（HR）ではユビキチンK63鎖によるBRCA1のDNA損傷局所への集積が重要なことが知られているが、本研究で我々は、K63鎖はむしろ非相同末端再結合のシグナルとしてHRを抑制する方向で働き、HRを遂行するBRCA1はLys9ジメチル化ヒストンH3（H3K9me2）に結合するHP1γへのATM依存的なBARD1 の結合を介して集積することを明らかにした。また、ERがリガンド依存的にUBE3CのE3活性を促進し、非ゲノム作用を介して細胞分裂期において細胞増殖を促進することを明らかにした。さらに、HERC2のE3リガーゼ活性を介したゲノム安定性制御機構を見出した。
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